Вирусная диарея КРС: возбудитель, диагностика, симптомы и лечение, вакцина

Вирусная диарея у коров: особенности развития заболевания, методы лечения, симптоматика

Диарея вирусного происхождения у представителей крупного рогатого скота является чрезвычайно контагиозным заболеванием. Основными симптомами являются лихорадка, изъязвление слизистой оболочки пищевода, расстройство кишечного тракта. Эта патология встречается во всех странах мира. Лечение обычно проводится симптоматической. Главной задачей хозяина и ветеринарного врача является своевременное обнаружение вспышки заболевания в поголовье, проведение соответствующих мероприятий. Также немаловажно проводить своевременную профилактику, благодаря которой можно уменьшить опасность развития недуга.

Возбудитель

Вирус диареи в течение длительного промежутка времени сохраняет жизнеспособность при показателях температуры -20 градусов. В крови и лимфатической жидкости, внутренних органах он может сохраняться до полугода. При показателях температуры выше нуля биологическая активность вируса сохраняется на протяжении 24 часов.

Важно! Только при температуре выше 50 градусов тепла возбудитель погибает в течение часа. Известно о чувствительности его к эфиру, трипсину, хлороформу, дезоксихолату. Инактивация вируса происходит в кислой среде.

Пути заражения

Есть несколько путей передачи диареи вирусного происхождения:

контакт здорового животного с больным;
внутриутробное инфицирование;
половой контакт;
кровососущие насекомые;
использование нестерильных инструментов во время осмотра ветеринарным доктором.

Исключить заражение животных в стаде, если имеется носитель вируса, практически невозможно, поскольку в большинстве случаев носителем вируса является стельная корова, которая передает его детенышу. Также возможна передача вируса гематогенным путем.

Восприимчивость

Чаще всего в естественной среде к этому вирусу являются восприимчивыми коровы, быки, буйволы и олени. Также могут заболеть косули, овцы, телята и свиньи.

Наиболее уязвимыми к возбудителю патологического процесса являются животные, возрастом от полугода до двухлетнего возраста.

Инфекция передается от больного животного к здоровому. В крови овец чаще всего обнаруживается процент антител к вирусу. Во внешнюю среду он проникает вместе с естественными биологическими выделениями животных. Оно может быть носителем вируса длительный промежуток времени – до полугода после перенесенной инфекции.

Мало изучены способы передачи возбудителя в условиях естественной среды. Причиной массовых вспышек болезни является контакт животных. Замечено, что при низкой температуре воздуха вспышки заболевания в стаде случаются чаще, чем в теплую погоду. В развитии патологии немаловажную роль играют условия содержания, выраженность симптоматики у носителя.

Механизм развития

После того как возбудитель проникает в организм животного, он быстро проникает в ткани кровеносной и лимфатической системы. Там он начинает активное размножение. В результате происходит заражение, стенки кровеносных сосудов страдают, мышечная оболочка артерий слизистой оболочки кишечного тракта патологически видоизменяется.

Ответом на проникновение и жизнедеятельность вируса является изменение морфологического состава крови. В результате возникает ярко выраженная клиническая картина болезни. Уже через сутки после проникновения возбудителя в организм уменьшаются нейтрофилы и эозинофилы в крови. Это свидетельствует о наличии воспалительных процессов в органах системы кроветворения. На этом этапе показатели температуры тела увеличиваются, в лабораторных анализах крови можно обнаружить наличие вируса.

В тканях лимфатической системы происходит интенсивное увеличение нейтрофилов, повышаются показатели лейкоцитов. Поэтому лимфатические узлы увеличиваются в размерах. Чаще всего диагностируется увеличение лимфоузлов селезенки и органов системы кроветворения.

Поскольку кровеносные сосуды повреждаются, слизистые оболочки пищеварительного тракта становятся гиперемированными и отечными. Под влиянием жизнедеятельности вируса происходит некротизация тканей слизистых оболочек, результатом становится появление микроязв и трещин. Организм животного постепенно истощается.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода составляет одну-две недели. Симптоматика болезни достаточно разнообразная, обусловлена течением заболевания. Выделяют скрытую, подострую, острую и хроническую стадию недуга.

Важно! В скрытой форме заболевание протекает без выраженной симптоматики. После того как животное переболело, при лабораторном исследовании крови обнаруживаются антитела.

Для подострой фазы характерно внезапное появление, повышение показателей температуры тела к субфебрильным отметкам. Сердцебиение и дыхание учащаются, аппетит утрачивается. Наблюдается незначительное поражение эпителиального слоя полости рта, может возникать носовое кровотечение, приступы сухого кашля, кратковременное расстройство кишечника, не более суток. В некоторых случаях отсутствует расстройство кишечника.

Во время острого течения болезни проявляется выраженная симптоматика в виде:

лихорадки, показатели температуры тела в это время повышаются к фебрильным;
сильной депрессии;
тахикардии;
учащения дыхания;
утратой аппетита.

Спустя двое суток показатели температуры тела нормализуются. Далее проявляется носовое кровотечение, выделения быстро становятся слизистыми либо гнойными. Некоторые животные страдают приступами жесткого сухого кашля. В запущенной форме у животного на морде появляются слизистые выделения, которые покрываются корочкой. Под ней имеются микроязвы. В полости рта виднеется вязкая слюнная жидкость. Дополнительно появляется конъюнктивит.

Иногда к клинической картине присоединяется хромота, она развивается на фоне воспалительного процесса в хрящевых тканях. У многих животных хромота конечностей отмечается на протяжении всего периода заболевания. В испражнениях также присутствует кровь или слизь. Спустя несколько суток наблюдается расстройство кишечного тракта, оно длится несколько недель. Фекалии являются жидкими, присутствует зловонный запах. При продолжительном расстройстве кишечника наступает обезвоживание организма и истощение.

При затяжной форме заболевания наблюдаются изменения в эпидермисе. Он становится сморщенным, жестким, начинает шелушиться. На вымени и половых органах также виднеются подсохшие корочки. В некоторых случаях выпадает шерсть. Больное животное утрачивает массу тела, у самок прекращается лактация, возможно самопроизвольное прерывание беременности.

При хроническом течении симптомы проявляются медленно. В таком случае заболевание трудно определить. Постепенно развивается истощение организма. Расстройство кишечника постоянное или периодическое, иногда оно отсутствует. Продолжительность такой формы заболевания может составлять около полугода, нередко она заканчивается летальным исходом. Такое течение болезни наблюдается в таких случаях:

если условия содержания неудовлетворительные;
скудное питание;
имеется глистная инвазия;
ранее в поголовье были зафиксированы вспышки болезни.

Общая симптоматика

Самыми частыми проявлениями вирусного заболевания являются:

микроязвы на слизистой оболочке полости рта и носа;
расстройство кишечника;
повышение показателей температуры тела;
слабость и вялость;
утрата аппетита;
уменьшение количества молока.

Нередко симптоматика бывает смазанной либо плохо выраженной. Если животному не уделяется достаточное внимание, начало болезни можно пропустить. Далее к описанным симптомам присоединяются:

лихорадка;
депрессия;
приступы кашля и ринореи;
появление экссудата на поверхности кожи, глаз, из носа и рта;
продолжительный понос;
анорексия.

В зависимости от формы болезни проявляется клиническая картина.

Диагностические мероприятия

На основании клинических признаков врачом ставится соответствующий диагноз. Обязательным является лабораторное исследование мазков из ротовой полости и носовых ходов. Важно провести дифференциальную диагностику, которая позволит исключить наличие заболеваний со схожими признаками: грибковый стоматит, ящур, язвенный стоматит, чума, парагрипп. Также это позволит исключить наличие таких заболеваний:

отравления;
злокачественная катаральная горячка;
паратуберкулез;
эймериоз;
нейробактериоз;
инфекционный ринотрахеит;
различные респираторные инфекции.

Нередко врачами устанавливают наличие возбудителя в организме животного только во время патологоанатомического исследования.

Особенности терапии

Каких-либо специфических вариантов лечения не существует. Врачами назначается только симптоматическая терапия для того, чтобы уменьшить выраженность клинических проявлений. Чтобы остановить диарею, используются специальные препараты, вяжущие средства, благодаря которым можно остановить потерю жидкости и предупредить обезвоживание организма животного.

На начальных этапах развития болезни назначаются антибактериальные препараты, которые относятся к категории тетрациклинов. Это позволяет избежать присоединения вторичных инфекционных процессов. Дополнительно назначаются лекарственные средства, с помощью которых можно предупредить утрату организмом солей. Так уменьшается опасность потери массы тела, кахексии. Также назначаются сульфаниламидные лекарственные средства, с их помощью уничтожаются болезнетворные микроорганизмы, которые проникают в организм через поврежденную слизистую оболочку пищеварительного тракта.

Если случай слишком запущенный, лечение считается нецелесообразным, больное животное идет на забой.

Особенности прогноза

Прогноз данного заболевания обусловлен штаммом возбудителя. Также важными условиями являются содержание, особенности организма животного. Если течение болезни хроническое, вспышки наблюдаются у 20% поголовья. В данном случае гибель животных наступает почти во всех случаях. Но этот показатель нестабильный и во многом зависит от того, какие мероприятия предпринимаются хозяином.

Большое значение в предупреждении развития патологического процесса имеет правильная профилактика. Ветеринарные врачи рекомендуют проводить своевременную вакцинацию поголовья с целью профилактики.

Профилактические мероприятия

Вакцинацию проводят для самок, которые пребывают на восьмом месяце вынашивания детеныша, для новорожденных телят. В данном случае используется сыворотка, которая изготовлена из клеток возбудителя. После введения вакцины иммунитет у животных сохраняется на полгода. Такая вакцинация осуществляется двукратно.

Если условия содержания неблагополучные, применяются сыворотки на основе возбудителя, полученного из крови переболевшего животного. Если в стаде обнаруживается вирус, хозяйство считается неблагополучным. В данном случае нужно объявить карантин. Заболевших животных нужно поместить отдельно от всего стада. Коровники необходимо систематически дезинфицировать с помощью специальных растворов. После того как выздоравливает последнее больное животное, спустя месяц хозяйство считается благополучным.

Немаловажным значением в лечении данного заболевания и профилактике является квалификация ветеринарного врача. Какие-либо единые правила относительно борьбы с вирусной диареей пока отсутствуют. В случае острого или злокачественного течения, единственным методом предупреждения эпидемии в стаде является своевременное обнаружение симптомов, изоляция больного животного, дезинфекция стойла, коровника с помощью специальных препаратов на основе щелочи и фенола. Какие-либо карантинные мероприятия в настоящее время не проводятся.

Вирусная диарея у крупного рогатого скота

Вирусная диарея крупного рогатого скота – опасное заболевание, которое поражает преимущественно молодняк. Недуг вызывает у животного сильные нарушения в работе кишечника, которые сопровождаются поносом и рядом других негативных последствий. Причем если лечение не реализовано вовремя, в большинстве случаев болезнь заканчивается смертью.

Крупный рогатый скот

Что собой представляет вирусная диарея КРС?

Вирусная диарея крс – это инфекционное заболевание, которое сопровождается воспалением тканей эпителия кишечника и сычуга. При этом болезнь также поражает конъюнктиву, бронхи, ротовую и носовую полость животного. У стельных коров заражение сопровождается абортом и мумифицированием плода.

Инфекция чаще всего прослеживается у коров в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. В этот период заболевание быстро истощает организм животного, замедляя его рост и развитие. При этом летальность может составлять от 10 до 90 %.

На сегодняшний день недуг встречается практически во всех странах мира. Из-за высокой инфекционности болезнь проявляется как единичными случаями, так и масштабными эпидемиями. Помимо коров, действию инфекции также подвержены овцы и козы.

Возбудитель и его свойства

Возбудителем этой инфекционной болезни выступает особый вирус из семейства Pestivirus. Вирион имеет сферическую форму и размеры, не превышающие 50 ммк. Попадая в пищеварительную систему, патоген не оседает в отдельных органах или тканях, а разносится через кровеносную систему по всему организму. При этом наибольшая концентрация возбудителя прослеживается в кишечнике, слизистых оболочках дыхательных органов и в сычуге. Возбудитель, находясь в организме, способен подавлять иммунную систему, что осложняет борьбу с ним.

Вирус диареи также отличается довольно высокой устойчивостью к внешним негативным факторам. Его патогенные свойства сохраняются в следующих условиях:

при нагревании до 56 градусов возбудитель выживает в течение 35 минут;
при 35 градусах патоген активен в течение 3 суток;
в тканях и крови вирус в течение нескольких лет остается жизнеспособным при температуре -20 и ниже;
в организме коровы возбудитель живет в течение 120-200 дней (при латентной форме болезни и у переболевших животных).

Наиболее действенными средствами инактивации патогена выступают кипячение, а также воздействие эфиром или хлороформом. Но многие исследователи утверждают, что сегодня уже появились отдельные штаммы вируса с высокой сопротивляемостью эфиру.

Болезнь может передаваться через зараженную воду

Главный источник инфекции – это зараженные особи. В окружающую среду вирус выделяется с молоком, каловыми массами, слюной, носовыми выделениями и спермой. Здоровым особям болезнь передается следующими путями:

через корма и воду, в которые попали частицы зараженных каловых масс;
воздушно-капельным путем;
внутриутробно от матери к плоду;
при кормлении молоком;
во время спаривания;
через одежду и инструменты обслуживающего персонала;
через кровососущих насекомых и грызунов;
от диких животных.

Следует отметить, что источником инфекции могут выступать также и переболевшие животные. Если при протекании недуга вирус локализовался в печени и селезенке, то даже после полного выздоровления еще в течение 4 месяцев он сохраняется в организме и может выделяться наружу.

Проявляется вирусная диарея в течение всего года и четкой сезонности не предполагает. Но в зимнее время, когда иммунные механизмы организма заметно ослабевают, могут прослеживаться более масштабные эпидемии. В это время недуг способен распространиться на все поголовье скота фермы. В летнее время прослеживаются в основном единичные вспышки заболевания.

Диагностика

Вирусная диарея по своим клиническим проявлениям схожа с рядом других вирусных заболеваний, которые встречаются у крс в телячьем возрасте. Кроме того, ее также часто путают с диареями бактериальной природы. Поэтому для точной постановки диагноза необходимо комплексное обследование больного животного, включающее анализ клинических признаков, патологоанатомические изменения, лабораторное исследование.

Клинические признаки

Инкубационный период вируса длится от 6 до 14 дней. По его окончании вирусная диарея у крс может проявляться в нескольких формах. Соответственно, каждая из них предполагает свою степень выраженности основных симптомов.

Острая форма развивается в основном у молодых телят. Она сопровождается такими проявлениями:

резкое повышение температуры до показателей 40-42 градуса;
сильное угнетение;
более частое неглубокое дыхание;
ускоренный сердечный ритм;
сильный кашель;
поражение слизистой оболочки ротовой полости многочисленными язвами;
истечение из носовой полости экссудата с примесью гноя;
слезотечение;
кал исключительно жидкий, часто с примесью крови.

Внимание! В отдельных тяжелых случаях у животного может развиваться конъюнктивит. Кроме того, пенистые выделения из носа и рта часто могут засыхать на морде животного, образуя корочки. Со временем под такими корками также появляются следы эрозии.

При отсутствии своевременных лечебных мер основная клиническая картина дополняется резким снижением веса (до 25 %), обезвоживанием. На половых органах, вымени и морде проявляется сыпь, которая со временем переходит в язвы. Угнетение в этот период усиливается еще больше, и корова практически полностью игнорирует любые внешние раздражители. Из-за сильного истощения животное впадает в кому, из которой обычно не выходит.

Подострая форма недуга выступает следствием заболевания представителей стада, у которых уже успел сформироваться стойкий иммунитет. Симптомы в этом случае менее выражены. К ним относятся:

внезапное повышение температуры на 2-3 градуса;
потеря аппетита;
легкое угнетение животного;
воспалительные и эрозивные процессы на слизистых оболочках выражены более слабо;
может присутствовать кашель и слизистые выделения из носа;
хромота, которая выступает следствием поражения хрящевой ткани в суставах;
понос, дительность которого не более 24 часов;

Легкое угнетение животного

В единичных случаях также прослеживается резкое сокращение молочной продуктивности скота и цианоз слизистых оболочек. Телята при таком варианте диареи незначительно отстают от сверстников в весе.

При абортивной (атипичной) форме болезни симптоматика практически не выражена или может проявляться периодически. Как правило, недуг в этом случае сам проходит в течение нескольких дней, не вызывая серьезных последствий.

Хронический вариант заболевания диагностировать труднее всего. В этом случае клинические признаки развиваются значительно медленнее, чем при острой форме. Длится болезнь в течение полугода и более. За это время диарея может возникать периодически или постоянно. Теленок постоянно теряет в весе, может проявляться частичная потеря аппетита. Летальный исход при такой форме заболевания прослеживается в большинстве случаев.

Патологоанатомические изменения

При осмотре погибшего животного можно выявить такие изменения в его организме:

ярко выраженные последствия обезвоживания и истощения;
точечные язвы на слизистых оболочках, а также вокруг носа, на губах, языке и в сычуге;
отеки тканей внутренних органов;
печень значительно увеличена в размерах и отличается желтым цветом;
лимфатические узлы увеличены в размерах, а их внутреннее строение нарушено;
размер почек превышает норму, при этом вокруг них расположена своеобразная капсула из клетчатки, по виду напоминающей студень;
точечные эрозии кишечника и кровеносных сосудов;
в кишечнике большое количество экссудата с острым запахом.

Стоит отметить, что такими изменениями во внутренних органах сопровождается целый ряд других болезней пищеварительной системы. Поэтому для подтверждения анализа дополнительно проводится лабораторное исследование.

Лабораторный анализ

В качестве материала для детального исследования применяют соскобы кожи в местах эрозии, кровь и смывы со слизистой оболочки инфицированных коров. Если животное погибло, для анализа также берут частицы печени, кишечника, селезенки и лимфоузлов.

Забор частиц печени на анализ

Полученный материал исследуют двумя разными способами:

Выявление патогена и выращивание чистой культуры в соответствующей питательной среде.
Выявление антител в сыворотке крови путем реакции связывания комплемента или другими методами. Если количество антител в крови превышает нормальную отметку в 4 раза и более, значит, диагноз на вирусную диарею положительный.

Диагностику вирусной диареи необходимо проводить дифференциально, исключая во время исследования чуму, ящур, инфекционный ринотрахеит, а также стоматиты. Все перечисленные заболевания схожи между собой по некоторым проявлениям, что осложняет диагностирование.

Лечение

Основой лечения такого недуга у крупного рогатого скота выступает сыворотка крови коров, которые благополучно переболели вирусной диареей. В таком веществе содержится повышенное количество антител, способных успешно бороться с вирусом. Лечебное средство можно вводить скоту в виде подкожных и внутривенных инъекций. Но значительно эффективнее препарат действует в форме аэрозоля. Он позволяет не только более качественно воздействовать на патоген, но и обрабатывать всё зараженное поголовье сразу.

Проводится процедура по следующей схеме:

Весь скот, требующий лечения, сгоняют в отдельный герметичный бокс.
В том же помещении устанавливают генератор тумана, заправленный сывороткой.
Устройство включают, и препарат распыляется в течение 40-50 минут.
После обработки всех коров снова возвращают в первоначальные стойла.

При развитии вирусной диареи возникает большой риск того, что через открывшиеся в кишечнике и респираторных органах язвы в организм проникнут и другие инфекции. Поэтому для борьбы с вторичной микрофлорой используют различные антибиотики, среди которых выделяются:

Стрептомицин. Инъекции осуществляются в мышцы или напрямую в брюшную полость (во втором случае только в комплексе с новокаином). Стандартная дозировка составляет от 3 до 10 ЕД. Введение проводится единожды.
Синтомицин. Этот препарат смешивается с кормом скота из расчета 0,03 г антибиотика на каждый килограмм веса коровы. Курс лечения составляет 5 суток.
Левомицетин. Используется в виде внутримышечных инъекций. Уколы проводятся дважды в сутки в течение 3-4 дней. Одна доза составляет 10 тысяч ЕД.

Также вместо антибиотиков или параллельно с ними можно использовать сульфаниламидные препараты. Они тоже эффективно справляются с бактериальной инфекцией.

В дополнение к основным противоинфекционным мероприятиям также проводят симптоматическое лечение скота. Для избавления от расстройства желудка применяются вяжущие препараты. В этом случае подойдут танин и метронидазол.

В случае развития конъюнктивита глаз тщательно промывают фурацилином, после чего смазывают Тилозилом, Мезофеном или другими мазями. Оптимальный эффект также дают специальные капли для глаз.

Что касается язв, то их рекомендуется промывать слабым раствором перманганата калия (марганцовка) или фурацилином. После тщательной дезинфекции пораженные участки смазывают обильным количеством ихтиоловой мази.

Часто можно встретить также рекомендации к использованию иммуностимуляторов для лечения заболевания. Но их следует применять крайне осторожно, так как в отдельных случаях они могут лишь усугубить ситуацию.

Важно! Если животное находится в тяжелом состоянии, для поддержания организма могут понадобиться внутривенные инъекции раствора глюкозы (5 %). Если вирус также повлиял на работу сердца, для ее стимуляции может применяться введение адреналина или кофеина в кровь.

Профилактика

Меры по предотвращению вирусной диареи у крс делятся на общие и специфические. Общие профилактические моменты включают такие пункты:

организация сбалансированного питания и содержания крупного рогатого скота;
проведение плановых дезинфекций помещений и предметов ухода за коровами;
установка на входе в коровники дезинфицирующих матов;
обязательная изоляция новоприбывших коров на срок не менее 30 дней с последующим проведением серологических анализов;

Эффективным средством профилактики также выступает регулярная обработка коровника препаратами йода или раствором уксусной кислоты. Они хорошо убивают инфекцию. Причем лучше обработку проводить специальными генераторами тумана, а скот на время процедуры из коровника не выводить.

В случае выявления заболевших особей их переводят в карантинное помещение и организуют животным индивидуальный уход и лечение. При этом на хозяйство накладывается ряд ограничений, который включает запрет на:

вывоз и ввоз животных с территории фермы;
продажу и вывоз кормовых запасов;
реализацию молочной и мясной продукции;
вывоз трупов скота за пределы фермы (их сжигают прямо на месте падежа).

Стоит отметить, что специальные вакцины против вирусной диареи хоть и есть, но используются крайне редко. Чаще проводится общая вакцинация от инфекций кишечника и дыхательных путей.

Если во время карантинирования лечение не дает нужного эффекта и животное погибает, помещение, в котором оно содержалось, и предметы ухода тщательно дезинфицируют. Для этого используют раствор фенола или щелок.

Вирусная диарея способна нанести огромный экономический ущерб фермерским хозяйствам. Она быстро распространяется и отличается высокой летальностью для молодняка. Поэтому, чтобы предупредить развитие болезни, следует строго придерживаться ветеринарных норм содержания и питания скота, а также регулярно проводить профилактические мероприятия. Если животное все-таки заболело, к лечению необходимо приступать как можно быстрее.

Вирусная диарея телят и коров

Расстройство работы кишечника – распространенный симптом многих заболеваний. Многие из этих недугов даже не инфекционные. Так как понос сопровождает большинство заразных болезней, может показаться странным, что вирусная диарея КРС – не симптом, а отдельное заболевание. Более того, при этом заболевании расстройство работы кишечника – не основной признак.

Что такое вирусная диарея

Высокозаразная вирусная болезнь. Диарея – меньшее из зол, которые характеризуют это заболевание. При вирусной диарее воспаляются и изъязвляются слизистые поверхности кишечника, ротовой полости, языка и даже носогубного зеркальца. Развивается конъюнктивит, ринит и хромота. Появляется лихорадка.

Болезнь наносит большой экономический ущерб в хозяйствах, так как заболевшие стельные коровы абортируют, а лактирующие снижают удои. Распространена вирусная диарея по всему миру. Могут отличаться лишь штаммы вируса.

Возбудитель заболевания

Возбудитель этого вирусного заболевания у коров принадлежит к роду пестивирусов. Одно время считали, что этот вид вирусов могут переносить кровососущие насекомые и клещи, но позже установили, что вирусная диарея коров таким путем не передается.

Существует 2 генотипа вирусов, вызывающих инфекционную диарею у коров, но по вирулентности они не отличаются. Ранее считалось, что вирусы с генотипом BVDV-1 вызывают более легкие формы болезни, чем BVDV-2. Более поздние исследования этого не подтвердили. Единственное отличие: вирусы второго типа в мире распространены меньше.

Вирус диареи очень устойчив к низким температурам во внешней среде. При – 20 °С и ниже он может сохраняться годами. В патанотомическом материале при – 15 °С сохраняется до 6 месяцев.

Вирус непросто «добить» и при положительных температурах. Он выдерживает + 25 °С в течение суток, не снижая активности. При + 35 °С сохраняет активность в течение 3 суток. Инактивируется вирус диареи коров только при + 56 °С и после 35 минут при этой температуре. При этом существует предположение о наличии теплоустойчивых штаммов вирусной диареи.

Вирус чувствителен к дезинфицирующим средствам:

Но и тут не все хорошо. По данным исследований Хака и Тейлора, эфироустойчивые штаммы у вирусной диареи тоже имеются.

«Добить» вирус способна кислая среда. При рН 3,0 возбудитель погибает в течение 4 часов. Зато в экскрементах может сохраняться до 5 месяцев.

Из-за такой «изворотливости» возбудителя вирусной диареи сегодня этим заболеванием заражено или болело ранее по разным данным от 70 до 100% всего поголовья коров в мире.

Источники и пути заражения

Вирусная диарея передается несколькими путями:

прямой контакт больной коровы со здоровым животным;
внутриутробное заражение;
передача половым путем даже при искусственном осеменении;
кровососущими насекомыми;
при повторном использовании щипцов для носа, игл или ректальных перчаток.

Избежать контактов больных коров со здоровым стадом практически невозможно. В стаде всегда есть до 2% инфицированных животных. Причиной этого служит другой путь распространения инфекции: внутриутробный.

Из-за латентного протекания болезни, многие коровы способны отелиться уже зараженным детенышем. Аналогичная ситуация возникает, если произошла вспышка острой формы болезни на ранних сроках стельности. Организм теленка, зараженный еще в утробе матери, распознает вирус как «своего» и не борется с ним. Такое животное выделяет вирус в больших количествах в течение всей своей жизни, но при этом не проявляет признаков болезни. Такая особенность и способствует «успеху» вирусной диареи коров среди других заболеваний.

Так как латентно болеющие быки и производители с острой формой заболевания выделяют вирус вместе со спермой, заражаться коровы могут при искусственном осеменении. Замораживание спермы в жидком азоте только способствует сохранению вируса в семенном материале. В организме производителей КРС вирус сохраняется в семенниках даже после лечения. Это означает, что переболевший и пролеченный бык все равно остается носителем вируса диареи коров.

Вирус также передается через кровь. Это привычные уже всем непростерилизованные инструменты, многоразовые иглы шприцов или повторное использование многоразовых и перенос вируса кровососущими насекомыми и клещами.

Симптомы вирусной диареи КРС

Обычная продолжительность инкубационного периода 6-9 дней. Могут быть случаи, когда инкубационный период длится всего 2 дня, а иногда растягивается до 2 недель. Чаще всего клинические признаки вирусной диареи включают в себя:

изъязвление ротовой полости и носа;
понос;
высокую температуру;
вялость;
потерю аппетита;
снижение удоев.

Но симптомы часто смазаны или плохо выражены. При недостаточном внимании болезнь легко пропустить.

Общий набор симптомов, которые могут быть при вирусной диарее:

высокая температура;
тахикардия;
лейкопения;
депрессия;
серозные выделения из носа;
слизисто-гнойные выделения из носовой полости;
кашель;
саливация;
слезотечение;
катаральный конъюнктивит;
эрозии и язвы на любых слизистых оболочках и в межкопытной щели;
диарея;
анорексия;
аборты у стельных коров.

Конкретный набор симптомов зависит от вида течения болезни. Не все эти признаки вирусной диареи присутствуют одновременно.

Течение болезни

Клиническая картина разнообразна и во многом зависит от характера протекания вирусной диареи:

Течение острой формы болезни различается в зависимости от состояния коровы: стельная или нет.

Острое течение

При остром течении симптомы проявляются внезапно:

температура 39,5-42,4 °С;
депрессия;
отказ от корма;
тахикардия;
частый пульс.

Спустя 12-48 часов температура снижается до обычной. Появляются серозные выделения из носа, позже становящиеся слизистыми или гнойно-слизистыми. У отдельных коров встречается сухой, жесткий кашель.

При тяжелой форме острого течения морда коровы может покрыться засохшими выделениями. Далее под сухими корками могут образоваться очаги эрозии.

Кроме этого у коров наблюдают свисающую из пасти вязкую слюну. Развивается катаральный конъюнктивит с сильным слезотечением, который может сопровождаться помутнением роговицы глаза.

На слизистых оболочках ротовой полости и носогубном зеркальце появляются круглые или овальные очаги эрозии с резко очерченными краями.

Иногда основным симптомом вирусной диареи является хромота коров, появляющаяся в результате воспаления хрящей конечности. Нередко коровы хромают на протяжении всего периода болезни и после выздоровления. В единичных случаях очаги поражения появляются в межкопытной щели, из-за чего вирусную диарею можно спутать с ящуром.

Во время лихорадки навоз имеет обычную форму, но при этом содержит слизистые и кровяные сгустки. Диарея возникает только спустя несколько дней, но больше не прекращается вплоть до выздоровления. Навоз зловонный, жидкий, пузырящийся.

Из-за диареи организм обезвоживается. При длительном течении кожа коровы становится жесткой, сморщивается и покрывается перхотью. В паховой области появляются очаги эрозии и корочки засохшего экссудата.

Заболевшие коровы могут потерять до 25% живой массы в течение месяца. Удои у коров снижаются, возможны аборты.

Острое течение: нестельный скот

У молодых коров с сильным иммунитетом вирусная диарея в 70-90% случаев протекает почти бессимптомно. При внимательном наблюдении можно заметить незначительное повышение температуры, легкую агалактию и лейкопению.

Очень подвержены заболеванию молодые телята в возрасте 6-12 месяцев. У этой категории молодняка циркуляция вируса в крови начинается с 5 дня после заражения и продолжается до 15 суток.

Диарея в этом случае не является основным признаком болезни. Чаще клинические признаки включают в себя:

анорексию;
депрессию;
снижение удоев;
выделения из носа;
учащенное дыхание;
поражение полости рта.

Нестельные коровы с острым течением болезни выделяют меньшее количество вируса, чем зараженные внутриутробно. Антитела начинают вырабатываться спустя 2-4 недели после заражения и сохраняются в течение многих лет после исчезновения клинических признаков.

Ранее вирусная диарея у нестельных коров протекала в легких формах, но с конца 1980-х годов на североамериканском континенте появились штаммы, вызывающие тяжелое течение диареи.

Тяжелые формы характеризовались острым началом диареи и гипертермией, что иногда приводило к летальному исходу. Тяжелую форму заболевания вызывают вирусы генотипа 2. Первоначально тяжелые формы встречались только на американском континенте, но позже были описаны и в Европе. Вирусная диарея второго типа характеризуется геморрагическим синдромом, который приводит к внутренним и внешним кровоизлияниям, а также носовым кровотечениям.

Тяжелая форма заболевания возможна также и при мутации инфекции типа 1. В этом случае симптомами являются:

высокая температура;
язвы в полости рта;
эруптивные поражения межпальцевых расщелин и коронарного отдела;
диарея;
дегидратация;
лейкопения;
тромбоцитопения.

Последняя может привести к точечным кровоизлияниям в районе конъюнктивы, склеры, слизистой оболочки рта и вульвы. Кроме этого, после инъекций наблюдают длительное кровотечение из места прокола.

Острое течение: стельные коровы

При стельности у коровы проявляются те же признаки, что и у холостого животного. Основная проблема заболевания во время стельности – заражение плода. Возбудитель вирусной диареи способен проникать сквозь плаценту.

При заражении во время осеменения снижается оплодотворяемость и увеличивается процент ранней гибели эмбрионов.

Инфицирование в первые 50-100 дней может привести к смерти эмбриона, при этом изгнание плода произойдет только спустя несколько месяцев. Если инфицированный в течение первых 120 дней эмбрион не погибает, то рождается теленок с врожденной вирусной диареей.

Инфицирование в период от 100 до 150 дней приводит к появлению у телят врожденных дефектов:

У телят с гипоплазией мозжечка наблюдают тремор. Они не могут стоять. При дефектах глаз возможны слепота и катаракта. При локализации вируса в эндотелии сосудов возможны отеки, гипоксия и клеточная дегенерация. Рождение слабых и низкорослых телят также может быть вызвано инфицированием вирусной диареей во втором триместре стельности.

Инфицирование в период 180-200 дней вызывает реакцию уже полностью развитой иммунной системы. В этом случае телята рождаются внешне совершенно здоровые, но с серопозитивной реакцией.

Подострое течение

Подострое течение при невнимательности или очень большом стаде можно даже пропустить, так как клинические признаки проявляются довольно слабо, только при начале заболевания и в течение короткого времени:

повышение температуры на 1-2 °С;
учащенный пульс;
частое поверхностное дыхание;
неохотное поедание корма или полный отказ от корма;
кратковременная диарея в течение 12-24 часов;
небольшое поражение слизистых ротовой полости;
кашель;
выделения из носа.

Некоторые из этих признаков можно принять за легкое отравление или стоматит.

При подостром течении были случаи, когда вирусная диарея протекала с лихорадкой и лейкопенией, но без диареи и язв на слизистых ротовой полости. Также заболевание может протекать с другими симптомами:

цианоз слизистых пасти и носа;
точечные кровоизлияния на слизистых;
понос;
повышенная температура тела;
атония.

Была также описана вирусная диарея, протекавшая лишь 2-4 дня и выразившаяся в поносе и снижении удоев.

Хроническое течение

При хронической форме признаки заболевания развиваются медленно. Коровы постепенно худеют. Появляется перемежающаяся или постоянная диарея. Иногда даже понос может отсутствовать. Остальные признаки не проявляются совсем. Заболевание может длиться до 6 месяцев и обычно заканчивается гибелью животного.

Хронически диарея протекает у коров, которые содержатся в ненадлежащих условиях:

плохое кормление;
неудовлетворительные условия содержания;
гельминтозы.

Также вспышки хронической формы болезни присутствуют в хозяйствах, где ранее фиксировали острую форму диареи.

Латентное течение

Клинические признаки отсутствуют. Факт заболевания устанавливают при анализе крови на антитела. Нередко антитела к этому вирусному заболеванию находят даже у клинически здоровых коров из хозяйств, где ни разу не регистрировали диарею.

Заболевание слизистой оболочки

Можно вынести в отдельную форму болезни, которой подвержен молодняк в возрасте от 6 до 18 месяцев. Неизбежно приводит к летальному исходу.

Длительность этой разновидности диареи от нескольких дней до нескольких недель. Начинается она с депрессии, повышенной температуры и слабости. Теленок теряет аппетит. Постепенно наступает истощение, которое сопровождается дурно пахнущей, водянистой, а иногда и кровавой, диареей. Из-за сильного поноса организм теленка обезвоживается.

Название этой формы происходит от язв, локализующихся на слизистых ротовой полости, носа и глаз. При сильном поражении слизистых у молодых коров наблюдают сильные слезотечение, слюнотечение и носовые выделения. Также поражения могут быть в межпальцевой щели и на венчике. Из-за них корова перестает ходить и погибает.

Эта форма заболевания возникает у внутриутробно инфицированного молодняка в результате «наложения» собственного вируса на антигенно сходный с ним штамм возбудителя от другой больной особи.

Диагностика

Диагноз ставят на основании клинических данных и эпизоотической обстановки в районе. Окончательный и точный диагноз ставят после исследования патологоанатомического материала. Выделенный из слизистых оболочек вирус дифференцируют от возбудителей других заболеваний, имеющих сходные признаки:

грибкового стоматита;
ящура;
инфекционного язвенного стоматита;
чумы КРС;
парагриппа-3;
отравлений;
злокачественной катаральной горячки;
паратуберкулеза;
эймериоза;
некробактериоза;
инфекционного ринотрахеита;
смешанных алиментарных и респираторных инфекций.

Для патанатомических исследований отбирают части, где наиболее выражены эрозии слизистых оболочек. Такие изменения можно найти на желудочно-кишечном тракте, губах, языке, носовом зеркальце. В кишечнике иногда возникают обширные очаги некрозов.

Органы дыхания вирусная диарея затрагивает меньше. Эрозия присутствует только в ноздрях и носовых ходах. В гортани и трахее скапливается слизистый экссудат. Иногда на слизистой трахеи могут быть кровоподтеки. Часть легких нередко поражена эмфиземой.

Лимфатические узлы обычно без изменений, но могут быть увеличенными и отечными. В кровеносных сосудах отмечают кровоизлияния.

Почки отечные, увеличенные, на поверхности заметны точечные кровоизлияния. В печени отчетливо выражены некрозные очаги. Размер увеличен, цвет оранжево-желтый. Желчный пузырь воспаленный.

Лечение вирусной диареи коров

Специфического метода лечения вирусной диареи не существует. Применяют симптоматическое лечение. Для остановки диареи используют вяжущие средства, чтобы уменьшить потерю воды организмом и избежать обезвоживания.

Прогноз

При этой болезни сложно спрогнозировать процент падежа, так как он зависит от штамма вируса, условий содержания скота, характера вспышки, индивидуальных особенностей организма коровы и многих других факторов. Процент летальных исходов может быть различным не только в разных странах, но даже и в разных стадах, принадлежащих одному и тому же хозяйству.

При хроническом течении диареи может заболевать 10-20% от общего количества поголовья, а погибать до 100% от количества заболевших. Были случая, когда заболевало лишь 2% коров, но все они погибали.

При остром течении диареи процент заболеваемости зависит от штамма:

Индиана: 80-100%;
Орегон C24V и родственные штаммы: 100% при летальности 1-40%;
Нью-Йорк: 33-38% с летальностью 4-10%.

Чем лечить и прогнозировать процент смертности среди коров, проще провести профилактику с помощью вакцины против вирусной диареи КРС.

Профилактика вирусной диареи КРС

Вакцину применяют для коров на 8-м месяце стельности и телят. Для этой категории коров рекомендуют применять вакцину, изготовленную из вируса, ослабленного на кроликах. После двойного внутримышечного введения вакцины корова получает иммунитет на 6 месяцев.

В неблагополучных хозяйствах для профилактики используют сыворотку от коров-реконвалесцентов. При обнаружении вируса хозяйство объявляют неблагополучным и закрывают на карантин. Больных коров изолируют от стада до выздоровления или падежа. Помещения ежедневно обрабатывают дезинфицирующими растворами. Хозяйство объявляют благополучным спустя месяц после выздоровления последней больной коровы.

Заключение

Вирусная диарея КРС опасна из-за многообразия симптомов, высокой вирулентности и устойчивости возбудителя во внешней среде. Эта болезнь легко маскируются под множество других, но если пропустить начальную стадию, лечить корову будет уже поздно. Профилактические меры тоже не всегда дают результат, из-за чего заболевание уже распространено по всему миру.

Вирус диареи крупного рогатого скота

Вирусная диарея (ВД) крупного рогатого скота — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивными и язвенными поражениями слизистых пищеварительного тракта, ринитом, увеличением лимфатических узлов, лейкопенией, постоянной или перемежающейся диареей. У коров возможны аборты.

Впервые вирусную природу болезни установил в 1946 г. американский исследователь П. Олофсон.

Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России.

Восприимчив крупный рогатый скот, буйволы, олени, косули. Чаще заболевают животные в возрасте от 2 мес до 2 лет, иногда болеют коровы, особенно первого отела. У свиней описана бессимптомная естественная инфекция.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирионы вируса представляют собой сферические частицы диаметром 40—60 нм, состоящие из нуклеокапсида кубической симметрии и наружной оболочки. Геном вируса содержит единую односпиральную линейную молекулу плюс-PHК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Последовательное замораживание и оттаивание ведет к инактивации вируса. В культуральной жидкости при минус 15 °С он активен более года, в патологическом материале сохраняется более 6 мес. Быстро инактивируется при pH — 3,0, при 37 °С погибает за 5 дней, при 56 °С — за 1 ч. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину.

Антигенная структура. В состав вириона входит четыре структурных протеина: основной нуклеокапсидный протеин и три оболочечных гликопротеина. За индукцию вируснейтрализующих антител ответственны два гликопротеина оболочки вируса (Е и Е₂).

Антигенная вариабельность. Различные штаммы вируса различаются по вирулентности, тропизму и цитопатическому действию, но они идентичны в антигенном отношении. Обнаружена тесная антигенная связь вируса диареи с вирусом классической чумы свиней и вирусом пограничной болезни овец.

Антигенная активность. В организме животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Ракетным ИЭФ показано различие IgG в сыворотке плодов и телят, что указывает на то, что антитела плода не материнского, а фетального происхождения, индуцированные вирусным антигеном.

Культивирование вирусов. Все штаммы вирусов по цитопатической активности подразделяют на две группы: цитопатогенные и нецитопатогенные. Вирусы диареи размножаются в первичных культурах клеток ПЭК, тестикул быка, макрофагах и лейкоцитах, а также в перевиваемых линиях клеток МДВК, ПСЭК. В последние годы для культивирования вируса чаще используют перевиваемую линию клеток эпителия коронарных сосудов теленка (КСТ). В этой культуре клеток вирус вызывает ЦПД через 48 ч и накапливается с высоким инфекционным титром (10 7,5 —10 8,0 ТЦД₅₀/мл). Нецитопатогенные вирусы в культуре клеток обнаруживают в РИФ. Некоторые штаммы вируса удалось адаптировать к КЭ после нескольких пассажей через желточный мешок.

Гемагглютинирующие свойства. У вируса не установлены.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится с характерной клинической картиной болезни на 2—6-месячных телятах при внутривенном, интраназальном, внутрибрюшинном и подкожном введении вируссодержащего материала.

При заражении per os, внутривенно и подкожно коров в разные сроки стельности вирус проникает в плод, вызывая его гибель (мумификация), аборт или рождение телят с поражением глаз, нервной системы. Заражение на 40—120-й день стельности приводит к рождению инфицированных и иммунотолерантных телят, которые не продуцируют антител и длительно выделяют вирус во внешнюю среду. Нередко позднее (в 6—18-месячном возрасте) у них развивается ярко выраженная клиническая картина с гибелью животных через 1—3 нед. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и крольчат.

Клинические признаки. На основании различий в клинических проявлениях вирусную диарею и болезнь слизистых оболочек крупного рогатого скота вначале рассматривали как разные болезни. Позднее была установлена идентичность возбудителей этих болезней, поэтому их считают одной инфекцией с разными клиническими проявлениями, с преимущественным развитием респираторного или диарейного синдрома. Клинические признаки болезни, тяжесть переболевания, широта распространения и летальность зависят от вирулентности вируса, чувствительности животных, наличия неблагоприятных факторов.

Заболевание может протекать остро, подостро, хронически и латентно.

При остром течении симптомы появляются внезапно. Наблюдаются высокая температура тела (до 42 °С), учащенное дыхание, кашель, гиперемия и отечность конъюнктивы, слизистых оболочек носа и рта. Отмечаются обильное слезотечение, слюноотделение и выделение из носа, лейкопения; через 1—5 дней после начала болезни появляется понос. Затем на слизистых оболочках, в том числе и во влагалище, появляются эрозии и язвы. Аналогичные изменения часто обнаруживают в области межкопытной щели. Животные быстро худеют. У коров снижается молочная продуктивность, отмечаются аборты. Телята от больных коров рождаются с признаками вирусной диареи: некроз легких, кожи, мозга, лихорадка, лейкопения, поражение ротовой и носовой полостей. Через 18—36 ч они гибнут при явлениях дегидратации.

Хроническое течение чаще наблюдают после острой вспышки болезни. Оно характеризуется длительной диареей и кахексией, иногда абортами и появлением слабого потомства.

При латентном течении симптомы болезни не выражены и о переболевании судят по наличию в организме специфических антител.

Необходимо отметить, что вирус диареи оказывает сильное иммунодепрессивное действие, поражая иммунокомпетентные клетки, это резко снижает устойчивость телят и повышает тяжесть болезни, поэтому ВД часто осложняется бактериальными инфекциями.

Патологоанатомические изменения. Характерные изменения обнаруживают на слизистых желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Эрозии и язвы находят на слизистых губ, щек, десен, на боковых поверхностях языка, на нёбе, у основания гортани, в сычуге и рубце. В тонком кишечнике отмечают изменения, характерные для катарального, фибринозно-некротического или геморрагического энтерита. У некоторых животных отмечают поражение глаз.

Локализация вируса. Попав в организм, вирус диареи поступает в кровеносную и лимфатическую системы и размножается во многих органах. У больных естественно-восприимчивых животных вирусный антиген обнаруживали практически во всех органах, в клетках эпителия, моноцитов и макрофагов. Переболевшие животные длительное время остаются вирусоносителями (до 200 дней).

Источники инфекции — больные и персистентно-инфицированные животные, которые выделяют вирус в окружающую среду с истечениями из носа, глаз и фекалиями, а также со слюной, мочой и спермой. У персистентно-инфицированных коров потомство всегда бывает инфицировано. Вирус обнаруживали в кишечнике новорожденных телят, которые могли заразиться внутриутробно и постнатально. Такое заражение клинически может не проявляться. Вирус выделяется со спермой как у персистентно, так и у клинически инфицированных быков. Наличие персистентно инфицированных животных поддерживает постоянные вспышки в стаде, где процент серопозитивных животных достигает более 80. Дикие животные, инфицированные вирусом, также могут быть резервуаром возбудителя.

Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным, а также половым путем. От коров потомству возбудитель передается путем проникновения через плацентарный барьер. В результате возникает внутриутробная инфекция плода — это один из наиболее важных путей распространения ВД.

Диагностика. Диагноз ставят, исходя из анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Решающее значение при этом имеют лабораторные исследования, так как сходную патологию могут вызвать вирусы парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной и респираторно-синтициальной инфекции, а также хламидии и другие агенты. Поэтому материал, поступивший в лабораторию, исследуют параллельно на все вышеуказанные инфекции, используя диагностические наборы, выпускаемые биологической промышленностью.

Взятие и подготовка материала. В лабораторию отправляют патологический материал от больных животных, взятый в первые 2—3 дня болезни при выраженной клинической картине или от животных, убитых с диагностической целью в острой стадии заболевания.

От больных животных берут смывы со слизистых оболочек носа, глаз и прямой кишки с помощью стерильного ватно-марлевого или поролонового тампона; соскобы с изъязвленных и эрозированных участков слизистых ротовой полости и носового зеркала; кровь в первые три дня заболевания (не менее чем от 10 животных) и через три недели от тех же животных (для получения парных сывороток).

От животных, убитых с диагностической целью, берут кусочки легких, селезенки, слизистые носовой и ротовой полости, трахеи, кишечника, регионарные лимфатические узлы и пробы крови для вирусовыделения.

Лабораторная диагностика. Индикацию вируса в патологическом материале проводят путем обнаружения вирусного антигена в мазках-отпечатках (органов и смывов). Для этой цели в РИФ используют флуоресцирующие антитела (из диагностических наборов) к вирусам: ПГ-3, ВД, ИРТ, PC, аденовирусам подгрупп 1 и 2. Иммунофлуоресценция биопсийного материала слизистых ротовой и носовой полостей пригодна для ранней прижизненной диагностики ВД.

Для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты в смывах и фекалиях используют ДНК-зонд, ПЦР. Эти методы очень важны для выявления персистентной инфекции ВД у крупного рогатого скота. ПЦР успешно применяют для выявления вируса в пробах молока. Она оказалась в 14,6 раза чувствительнее других методов.

Обнаружение вируса методом биопробы на естественно-восприимчивых животных проводят очень редко — в отдельных особенных случаях. Обычно используют проверенных на отсутствие антител к ВД телят 2—6-месячного или 4—6-дневного возраста из благополучных хозяйств.

Изоляция вируса. Лабораторных животных и куриные эмбрионы для этой цели не используют. Выделяют вирус в первично-трипсинизированных культурах клеток эмбрионов крупного рогатого скота (почки, легкие, селезенка) и тестикул бычка, в которых вирус вызывает характерные цитопатические изменения: мелкозернистую инфильтрацию клеток, их округление и отторжение от стекла через 2—5 дней после заражения. Из перевиваемых культур клеток более эффективно использовать перевиваемую линию эпителия коронарных сосудов теленка (КСТ), в которой цитопатические изменения появляются почти одновременно во всех клетках монослоя.

Изолят считается выделенным в том случае, если он вызывает стабильное, однотипное ЦПД не менее чем в трех последовательных пассажах. Для обнаружения не цитопатогенных штаммов ВД проводят четвертый пассаж на культуре клеток, выращенной на покровных стеклах, с последующей постановкой РИФ. Некоторые исследователи рекомендуют для выявления таких штаммов использовать феномен экзальтации вируса ньюкаслской болезни в присутствии вируса диареи крупного рогатого скота. Сущность метода сводится к появлению цитопатических изменений в культуре клеток крупного рогатого скота при совместном культивировании вирусов ньюкаслской болезни и диареи. В контрольных культурах, где культивируют только вирус ньюкаслской болезни, изменений нет. При наличии ЦПД в культурах клеток, зараженных смешанным изолятом, и положительной РИФ проводят окончательную идентификацию вируса.

Идентификацию вируса проводят в серологических реакциях: РИФ, ИФА, РДП (менее чувствительна), PH. Кроме того, рекомендуют применять ПЦР. Новые изоляты возбудителя ВД, не обладающие цитопатогенной активностью, могут быть идентифицированы при помощи специфической сыворотки к вирусу диареи, используемой для индикации подобных штаммов, по подавлению феномена экзальтации вируса НБ.

Ретроспективная диагностика. Проводят ее с целью обнаружения специфических антител в сыворотке крови переболевших ВД животных в РНГА, ИФА, PH, (РСК и РДП — не нашли широкого применения). При этом используют парные сыворотки крови, взятые в первые 2—3 сут болезни и через 3—4 нед. Диагностическое значение имеют обнаружение четырехкратного и большего нарастания титра антител во второй сыворотке переболевшего животного и увеличение количества серопозитивных проб. Исследуют сыворотки не менее чем от 10—15 животных.

Дифференциальная диагностика. На основании эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений точный диагноз поставить трудно из-за сходства вирусной диареи с парагриппом-3, аденовирусной инфекцией, инфекционным ринотрахеитом, респираторно-синтициальной инфекцией, хламидиозом, ящуром, паратуберкулезным энтеритом, злокачественной катаральной горячкой и другими заболеваниями, поражающими респираторно-кишечный тракт животных. Необходимо отметить, что ВД ассоциирует с другими инфекционными болезнями, такими как ПГ-3, аденоинфекция, хламидиоз, пастереллез и др.

Иммунитет и специфическая профилактика. Вопросы иммунитета при ВД изучены недостаточно. Показано, что переболевшие животные сохраняют невосприимчивость к повторному заражению 2—3 года. Однако у них образуется нестерильный иммунитет. Такие животные длительное время являются вирусоносителями. Телята пассивный иммунитет к ВД приобретают через молозиво матери; продолжительность колострального иммунитета составляет 4—6 нед. Образование иммунитета сопровождается повышением уровня вируснейтрализующих и других антител. Вируснейтрализующие антитела образуются и у плода при заражении матери во второй половине стельности.

В нашей стране применяют инактивированную и живую вакцины. Существуют различные рекомендации их применения. Сроки и кратность прививок определяют в зависимости от вакцин, направления хозяйства, возраста животных и других условий.

Для первичной иммунизации стад, в которых вакцины раньше не применяли, желательно использовать инактивированные, безвредные для стельных коров и молодняка вакцины. В отношении живых вакцин имеются весьма разноречивые данные. Они обладают иммунодепрессивными свойствами, потенциально могут вызвать поствакцинальную болезнь, неблагоприятно воздействовать на плод. У коров, вакцинированных живой вакциной на ранней стадии беременности, могут родиться персистентно инфицированные телята. Все это создает опасность реверсии вируса и препятствует проведению диагностических мероприятий. Применение живых вакцин, видимо, целесообразно в крупных откормочных комплексах.

Как живые, так и инактивированные вакцины для профилактики ВД постоянно совершенствуются. Большие перспективы представляют генно-инженерные субъединичные вакцины.

В большинстве стран, в том числе и в России, вакцины против ВД используют в 2-, 3- и поливалентных сочетаниях с препаратами против ПГ-3, ИРТ, РЕО, адено — и PC-инфекции, хламидиоза, лептоспироза, пастереллеза.

Профилактика инфекции заключается в индикации возбудителя болезни, удалении животных с персистирующей инфекцией и вакцинации иммунокомпетентного поголовья.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarrhea vizalis bovum)

Определение. Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта. Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.

Историческая справка. Впервые вспышку вирусной диареи (ВД) описали в Северной Америке в штате Нью-Йорк в 1946—1947 гг. Olafson et al. Ими установлено, что среди взрослых коров до 90% могут иметь противовирусные антитела без клинических признаков болезни.

Вирусная диарея крупного рогатого скота широко распространена во всех странах мира с развитым промышленным животноводством. Вспышки ВД отмечены в ФРГ в земле Шлезвиг-Гольтшвейн, Ирландии, Великобритании, США, Молдове, России, Беларуси, на Украине и т.д.

Эпизоотологические данные. Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.

Нами проведено серологическое обследований различных чувствительных к вирусной диарее животных ( табл.7).

Приведенные в таблице данные показывают, что вирус диареи широко распространен в природных условиях. Наряду с поражением сельскохозяйственных животных (крупного рогатого скота, овец, коз), вызывая у них заболевание, вирус циркулирует в стадах диких животных (зубры и маралы), а также у человека.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.

Результаты исследования сывороток крови от различных видов животных на наличие антител к вирусу диареи крупного рогатого скота

Клиническое состояние и возраст

Крупный рогатый скот

Коровы, 3—10 лет, клинически здоровые

Самцы, начальная стадия некротического баланопостита 1—10 лет

Телята, 1—6 мес., больные ОРЗ

Самцы, больные некротическим баланопоститом 1—10 лет

Телята, 1—6 мес., переболевшие ОРЗ

Самцы, клинически здоровые, старше 10 лет

Телята старше 6 мес., клинически здоровые

Самцы, клинически здоровые, 1—7 лет

Телята до 1 мес., клинически здоровые

Самки, клинически здоровые, старше 10 лет

Самки, клинически здоровые, 1—7 лет

Коровы с гинекологическими заболеваниями

Взрослые овцы в возрасте 1—5 лет

Коровы, многократно перегуливающие

Ягнята, переболевшие ОРЗ

Самцы, клинически здоровые, возраст 2—6 лет

Самки, клинически здоровые, возраст 2—6 лет

Вирусная диарея чаще всего проявляется в виде энзоотических вспышек среди молодняка на животноводческих фермах и комплексах. Заболеваемость колеблется от 10 до 100%, летальность – от 5 до 95%. Это зависит от вирулентности штамма вируса, резистентности организма животных, уровня иммунитета, зоогигиенических условий содержания.

Биологические свойства возбудителя. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Тogaviridaе, роду Pestivirus. Плавучая плотность вируса диареи (штаммы “NADL”, “Oregon C24-V”, C-1220) в градиенте плотности хлористого цезия составляет 1,15 г/см 3. ; 1,115 г/см 3 (для вируса Oregon C24-V”) в градиенте плотности тартрата калия; 1,075—1,115 (средняя 1,092) для штамма NADL в градиенте плотности сахарозы. Вирус диареи к.р.с. имеет родственные растворимые антигены с вирусом чумы свиней.

Культивирование возбудителя. Вирус диареи в значительной степени обладает пантропностью, т.е. репродуцируется в различных органах и тканях крупного рогатого скота и других видов животных. Вирус размножается в первичных культурах клеток ПЭК, семенников теленка, почки ягненка, перевиваемой культуре клеток селезенки эмбриона коровы, макрофагах и лимфоцитах крупного рогатого скота. Имеются сведения о возможности культивирования вируса в перевиваемой культуре почек свиньи РК-15, почек хомяка (линии НАК), человеческих клетках линий ЕРК-1, Не1а.

Цитопатический эффект в инфицированной культуре обычно начинает развиваться на 3—5-е сутки инкубации и выражается в появлении мелкозернистой инфильтрации в клетках фибробластического типа. По мере развития инфекции клетки постепенно отторгаются от поверхности стекла. Но некоторые долго сохраняются, образуя островки распластанных по стеклу истонченных клеток эпителиодного типа. В конце концов на стекле остается сеть зернистого материала.

A.L.Fеrnelius изучал динамику накопления вирусного антигена в культуре клеток методом иммунофлуоресценции и установил, что развитие вируса начинается в ядре через 6—8 часов после заражения, затем вирусный антиген перемещается в перинуклеарную зону и обнаруживается в области аппарата Гольджи (12—24 часа), а затем — в цитоплазму клеток, вызывая яркое гранулярное свечение (48—71 час), а затем диффундирует по всей цитоплазме (96 часов). Сроки наступления ЦПД не соответствуют скорости размножения вируса, максимальное накопление которого в инфицированной культуре клеток ПЭК происходит обычно через 96 часов инкубации (титр 10 6,5 ТЦД 50) мл, а наибольшее развитие ЦПД обнаруживают в более поздние сроки (на 4—6-е сутки).

Патогенез вирусной диареи. Учитывая то, что вирус диареи имеет тропизм к клеткам органов дыхания, размножения, иммунной системы, желудочно-кишечного тракта, почек, его воздействие на организм различно. В результате репродукции вируса в чувствительных клетках наступает дегенерация и нарушается их функция. Особенно это касается иммунной системы. Из-за переболевания животных вирусной диареей отмечена сильная иммунодепрессия. По этой причине иммунная система организма не в состоянии отвечать на другие вирусные и бактериальные антигены. Кроме того, после болезни отмечаются нарушения обменных процессов организма. В зависимости от локализации возбудителя в организме, места его репродукции отмечают и клинические признаки заболевания.

У животных, у которых развивалась персистентная инаппаратная инфекция вирусной диареи, очень часто поражались почки и мозг. При микроскопическом исследовании отмечались диффузные и фокусные утолщения гломерулярных мембран, в глорумелах — значительное увеличение мезенхимальных клеток и небольшое количество нейтрофилов. В коре головного мозга наблюдалась дегенерация нейронов, окруженных небольшим количеством астроцитов и макрофагов. В мозжечке лишь редкие клетки Пуркинье содержали флуоресцирующий антиген, так же, как и в спинном мозге (затылочной части).

Клинические признаки заболевания. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, наличия неблагоприятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста.

Как и при инфекционном ринотрахеите, чаще всего при вирусной диарее регистрируют энтеральную, генитальную, абортивную и респираторную формы инфекции, которые наносят большой экономический ущерб животноводству.

Энтеральная форма вирусной диареи встречается как у новорожденных телят, так и у взрослых животных. Вначале у телят наблюдается сильная диарея, а в фекалиях — значительное количество слизи. Через несколько дней отмечается обезвоживание организма различной степени тяжести. Лечение животных антибиотиками и вяжущими средствами неэффективно.

У коров основными признаками заболевания бывает лихорадка, затяжные поносы, кашель, поражение слизистой оболочки носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечного тракта. Смерть наступает от обезвоживания. У телят до 6 мес. заболевание имеет тенденцию к длительному хроническому течению (до 10 мес.) с периодическими ремиссиями. Летальность достигает 80%. Основными клиническими симптомами являются: понос, обезвоживание, потеря аппетита, снижение живой массы.

После переболевания новорожденных телят энтеральной формой вирусной диареи у них через 2—3 мес. можно отметить поражение респираторных органов. При этом наблюдается повышение температуры, кашель, истечение из носовой полости.

У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появлением на свет слабого потомства.

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.

При абортивном течении вирусной диареи у недоношенных плодов раннего возраста наблюдают геморрагические изъязвления слизистой оболочки, некроз легких, кожи, головного мозга, воспалительные поражения околоплодных оболочек и кожного покрова.

Диагноз на вирусную диарею ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований(см.главу “Инфекционный ринотрахеит”).

Патологоанатомические изменения при вирусной диарее. Патологоанатомические изменения характерны для той формы заболевания, от которой животное пало или вынужденно убито.

Характерные патологоанатомические изменения обнаруживают на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Эрозии и язвы находят на слизистой оболочке губ, щек, десен, на боковых поверхностях языка, на небе и у основания гортани. Аналогичные изменения обнаруживают в рубце и сычуге. В тонком кишечнике отмечают изменения, характерные для катарального, фибринозно-некротического или геморрагического энтерита.

При генитальной форме заболевания, возникающей у взрослых животных, на вскрытии у павших или вынужденно убитых животных не обнаруживают характерных патологоанатомических изменений. На абортированных плодах имеются характерные для вирусной диареи изменения — геморрагические изъязвления слизистой оболочки, некроз легких, кожи, головного мозга, воспалительные поражения околоплодных оболочек и кожного покрова. Иногда можно наблюдать гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга.

Комплекс лабораторных исследований при вирусной диарее такой же, как и при ИРТ – выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Вирусная диарея коров

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Bovin viral diarrhea) – контагиозная болезнь, характеризующаяся эрозийно-язвенным поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и ринитом с явлениями общего угнетения, перемежающейся диареи и выраженной дегидратации.

Синонимы: болезнь слизистых оболочек, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, пневмоэнтерит телят.

Из-за наличия весьма различных клинических проявления сначала вирусную диарею и болезнь слизистых оболочек рассматривали как два самостоятельных заболевания. Затем выяснилась идентичность возбудителя той и другой болезни, и тогда появилось объединяющее название вирусная диарея – болезнь слизистых крупного рогатого скота. Это название очень громоздкое, и в последнее время чаще фигурирует название, представленное вначале.

Впервые эту болезнь выявили в 1946 г. в США, а затем во многих странах мира. У нас парагрипп-3 зарегистрирован в 1967 г.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Pestivirus, семейству Flaviviridae. oн имеет сферическую форму, спиральный тип симметрии, его величина – 35–55 нм. Все выделенные штаммы вируса в антигенном отношении идентичны. У вируса антигенное сходство с вирусом чумы свиней; он культивируется в клеточных культурах. Во внешней среде возбудитель весьма устойчив. В эксперименте при низких температурах сохранялся до 5 мес. При 4°С в лимфатических узлах и нитрированной крови сохраняется 6 мес., а при – 20°С – до года; в течение 35 мин погибает при 56°С, а при 37°С – инактивируется за 5 дней.

На вирус губительно действует дезоксихалат натрия, трипсин, эфир, хлороформ, в кислой среде, при рН 3,0 разрушается через 4 часа.

АССОЦИАЦИИ ВИРУСА. Вирус диареи крупного рогатого скота играет существенную роль в развитии пневмоэнтеритов телят, чаще всего этот вирус сочетается с возбудителями ринотрахеита, парагриппа-3, сальмонеллами, эшерихиями, пастереллами.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Восприимчив крупный рогатый скот в молодом возрасте. Наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 6 месяцев до двух лет, заболевают буйволы и косули, экспериментально заражаются поросята, овцы, козы. Основным источником инфекции являются животные с персистирующим возбудителем заболевания. Возможно проникновение вируса через плацентарный барьер даже при скрытой инфекции.

Взрослый скот относительно устойчив к заболеванию, но возможно заболевание коров особенно после первого отела.

От инфицированных быков вирус выделяется со спермой и хорошо сохраняется в замороженной сперме. Он может попасть в полость матки при осеменении коровы и при естественной случке.

Есть сведения об обнаружении антител к вирусу у овец и свиней. Выделен вирус от человека, имевшего серопозитивную реакцию. Красный олень считается возможным природным резервуаром. Вируснейтрализующие антитела выявлены у животных африканских заповедников.

Впервые эту болезнь в 1946 г. обнаружили в США, затем во многих странах. С 1967 г. вспышки болезни зарегистрированы в нашей стране.

ПАТОГЕНЕЗ. Заражение происходит аэрогенным, алиментарным, а также половым путем. Вирус, проникший в организм, начинает размножаться и распространяться по лимфатической и кровеносной системам. Он поражает стенки кровеносных сосудов, особенно желудочно-кишечного тракта, в результате нарушается циркуляция крови, отмечается гиперемия слизистой оболочки, ее набухание вследствие скопления экссудата и клеточного эмиграта. Воздействие вируса на эпителий слизистой оболочки приводит к некротическим изменениям и образованию эрозий. В дальнейшем присоединяется секундарная микрофлора, которая ведет к усилению поражений слизистой оболочки и появлению глубоких язв.

Накопившийся вирус разносится по всему организму, преодолевает плацентарный барьер и вызывает аборты.

Из организма вирус выделяется с истечениями из носовой и ротовой полостей, из влагалища и с фекалиями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ болезни сильно варьируют. Инкубационный период длится 2–14 дней. С возникновением болезни температура тела животного повышается до 40°С, оно теряет аппетит, учащается сердцебиение и дыхание.

Важным признаком болезни является поражение слизистых оболочек. При тяжелом течении из носовых отверстий выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения, морда животного покрывается слоем липких выделений, подсыхающих в корочки, появляются эрозии.

Из ротовой полости выделяется тягучая слюна, на губах, деснах, твердом небе, языке, появляются участки гиперемии, превращающиеся в эрозии и язвы. Такие же поражения встречаются во влагалище, на коже межкопытной щели и венчике.

Развивающаяся диарея носит перемежающийся или постоянный характер и продолжается 1–4 недели. Зловонные испражнения содержат примеси пузырьков газа и слизь. Диарея приводит к дегидратации и истощению организма.

У стельных животных возможны аборты.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Болезнь характеризуется гиперемией, отеком, кровоизлияниями, эрозиями и язвами слизистых оболочек всего пищеварительного тракта.

Пейеровы бляшки вследствие разрушения клеток уменьшаются в объеме и западают. В легких обнаруживают очаги пневмонии и эмфизему, в печени и почках отмечаются мутное набухание и жировая дистрофия. Под эпикардом и эндокардом возникают кровоизлияния.

ДИАГНОЗ устанавливают по результатам клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомического вскрытия. Для постановки окончательного диагноза необходимы вирусологические и серологические исследования. С целью изоляции вируса используют клетки почки теленка, на которых цитопатогенные штаммы вызывают характерные изменения.

Серологические исследования проводят с парными сыворотками, применяют реакцию диффузионной преципитации, метод иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и полимеразную цепную реакцию.

ИММУНИТЕТ. Переболевшие телята приобретают иммунитет на 12–16 мес. Они могут получать и колостральный иммунитет. Для лечения применяют сыворотку реконвалесцентов. Созданы живые и инактивированные вакцины. Получены вакцины, создающие иммунитет продолжительностью до года. Прививают телят и стельных коров за 1–2 месяца до отела. Применяются поливалентные вакцины. Полученный бычий интерферон действует кратковременно, его применяют с профилактической целью.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ. Наряду со специфическими профилактическими средствами большая роль отводится общим ветеринарно-санитарным мероприятиям. Следует учитывать высокую контагиозность болезни и уделять должное внимание изоляции больных животных, дезинфекции мест содержания и транспортировки с использованием щелочей, фенола и т. д.